نقش میکروبیوم واژن و عفونت‌های میکروبی در بروز زایمان زودرس: بررسی علمی و مکانیسم‌های التهابی
سلامت واژن در دوران بارداری تأثیر مستقیمی بر پیامدهای بارداری دارد. مطالعات اخیر نشان داده‌اند که میکروبیوم واژن (Vaginal Microbiome – VMB) می‌تواند در بروز یا پیشگیری از زایمان زودرس (Preterm Birth – PTB) نقش اساسی ایفا کند.
عفونت‌های میکروبی یا دیس‌بیوز واژن از طریق ایجاد التهاب و تخریب بافت‌های جنینی می‌توانند خطر زایمان زودرس را افزایش دهند. در ادامه، ارتباط میان ترکیب میکروبی واژن، التهاب و بروز زایمان زودرس مورد بررسی قرار گرفته است.
میکروبیوم واژن در دوران بارداری
در دوران بارداری، سطح بالای استروژن باعث افزایش گلیکوژن در محیط واژن می‌شود. این شرایط زمینه‌ساز رشد گونه‌های لاکتوباسیلوس است که با تولید اسید لاکتیک، محیطی اسیدی و محافظ در برابر عوامل بیماری‌زا ایجاد می‌کنند.
کاهش تنوع میکروبی و غالب بودن لاکتوباسیل‌ها معمولاً نشانه‌ای از واژن سالم (Eubiotic state) است.
نقش گونه‌های لاکتوباسیلوس در سلامت واژن
گونه‌های لاکتوباسیلوس نقش کلیدی در حفظ تعادل میکروبی دارند:
تولید اسید لاکتیک و کاهش pH واژن که از رشد پاتوژن‌ها جلوگیری می‌کند.
رقابت با باکتری‌های مضر برای اتصال به سلول‌های اپیتلیال.
ایجاد تغییرات ساختاری در غشای سلول‌های واژن که مانع از چسبیدن باکتری‌های بیماری‌زا می‌شود.
با این حال، در برخی شرایط، تراکم بیش از حد لاکتوباسیل‌ها ممکن است خود منجر به واژینوز سیتولیتیک شود، حالتی شبیه به BV اما با pH پایین‌تر و امتیاز Nugent صفر.
عفونت‌های میکروبی و دیس‌بیوز واژن
در شرایطی که تعادل میکروبی به‌هم بخورد و باکتری‌های بی‌هوازی مانند Gardnerella vaginalis یا Ureaplasma urealyticum غالب شوند، خطر زایمان زودرس (PTB) افزایش می‌یابد.
مطالعات متعددی از جمله تحقیقات DiGiulio (۲۰۱۵) و Callahan (۲۰۱۷) نشان داده‌اند که افزایش CSTIV (غلبه باکتری‌های بی‌هوازی) با بروز PTB ارتباط معناداری دارد. در مقابل، CSTI با غالبیت Lactobacillus crispatus به عنوان الگوی محافظ شناخته می‌شود.
ارتباط میکروبیوم و التهاب در زایمان زودرس
نتایج پژوهش‌ها نشان می‌دهد که میکروب‌ها می‌توانند با تحریک مسیرهای التهابی، تولید سیتوکین‌ها (IL-6) و متالوپروتئازهای ماتریکس (MMPs) را افزایش دهند. این آنزیم‌ها با تخریب کلاژن غشاهای جنینی، زمینه را برای پارگی زودرس پرده آمنیوتیک (PPROM) فراهم می‌کنند.
به‌طور خاص، کاهش نسبت D-لاکتات به L-لاکتات که حاصل کاهش لاکتوباسیل‌هاست، موجب افزایش MMP-8 و در نتیجه افزایش احتمال زایمان زودرس و PPROM می‌شود.
شواهد میکروبی در بیماران مبتلا به PPROM
مطالعات Fortner و همکاران (۲۰۱۴) نشان دادند که بیماران مبتلا به PPROM نسبت به زنان باردار سالم، ضخامت کمتری در غشای کوریون دارند و میزان حضور باکتری‌ها در بافت‌های جنینی آن‌ها بیشتر است.
باکتری‌هایی مانند Streptococcus agalactiae، Staphylococcus aureus، Pseudomonas aeruginosa و E. coli از جمله میکروب‌هایی هستند که با تولید آنزیم‌های کلاژناز موجب تضعیف غشاهای جنینی می‌شوند.
دیس‌بیوز و تغییر متابولیسم واژن
در محیط دیس‌بیوتیک، بی‌هوازی‌ها گلیکوژن را به اسیدهای چرب زنجیره کوتاه مانند استات تبدیل می‌کنند که برخلاف لاکتات، pH را کاهش نمی‌دهد. این وضعیت باعث افزایش التهاب و رشد پاتوژن‌ها می‌شود. در مقابل، در محیط یوبیوتیک، متابولیسم لاکتوباسیل‌ها سبب حفظ pH پایین و جلوگیری از التهاب می‌شود.
نتیجه‌گیری
تعادل میکروبی واژن یکی از عوامل حیاتی در سلامت بارداری است.
کاهش گونه‌های لاکتوباسیلوس و افزایش باکتری‌های بی‌هوازی با تحریک مسیرهای التهابی، افزایش سطح MMPها و آسیب به غشاهای جنینی، خطر زایمان زودرس (PTB) و پارگی زودرس پرده آمنیوتیک (PPROM) را به‌طور چشمگیری افزایش می‌دهد.
پایش و حفظ تعادل میکروبی واژن، چه از طریق درمان‌های هدفمند و چه با روش‌های پیشگیرانه، می‌تواند گامی مؤثر در کاهش خطر زایمان زودرس و بهبود سلامت مادر و جنین باشد.
